Травматическое субдуральное кровоизлияние это

При СДГ кровь изливается между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками , как правило, вследствие разрыва мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, что приводит к повышению внутричерепного давления с компрессией и возможным повреждением вещества головного мозга. Острые СДГ часто являются жизнеугрожающим состоянием. Хронические СДГ, при адекватной терапии, имеют лучший прогноз.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

2.2. Источники и генез субдуральных гематом

Данные нормальной и патологической анатомии свидетельствуют о неоднородности возможных источников и непосредственных механизмов формирования травматических и самопроизвольных СГ. Так, участие в образовании СГ при проникающей ЧМТ в той или иной мере всегда принимают кости черепа в области его переломов и поврежденные краями перелома сосуды ТМО.

Обязательность повреждения экстрадуральных анатомических структур при проникающей ЧМТ в случаях отсутствия сращений ТМО с внутренней поверхностью черепа может приводить к ассоциации СГ с эпидуральными кровоизлияниями [41]. Изредка повреждения сосудов ТМО ввиду непрочности соединения ее эндостального и менингеального листков сопровождаются их расслоением и формированием интрадуральной гематомы [96].

При НЧМТ образование СГ в основном происходит в результате разрывов или отрывов субдуральных отрезков мозговых вен, не имеющих наружных стабилизирующих конструкций, а также вследствие разрывов лептоменингеальных и корковых сосудов в очагах УГМ [97,98]. Однако при данной форме ЧМТ могут наблюдаться и другие источники субдурального кровотечения: повреждения ТМО и ее синусов [99], изолированные повреждения артерий поверхности ГМ или их внеоболочечных сегментов [], изолированные микроповреждения кортикальных артерий без церебральных контузий [].

Результаты собственных исследований согласуются с литературными данными, согласно которым среди возможных источников СГ при НЧМТ доминируют повреждения субдуральных сегментов мозговых вен и ОПГМ табл.

При наличии патологических изменений повреждения внутричерепных анатомических структур могут возникать и приводить к формированию как острых, так и хронических СГ в любых возрастных группах в результате минимальной по интенсивности травмы головы или даже без таковой [].

Один из механизмов образования самопроизвольных СГ связан с развитием васкулитов в ГМ и мозговых оболочках при различных воспалительных процессах. Воспалительные изменения, осложняющиеся образованием СГ, могут иметь характер не только локальных поражений мозговых оболочек и ГМ [,], но и быть проявлениями системных воспалительных процессов любой этиологии [], в том числе и неинфекционной []. Однако наибольшую роль в образовании самопроизвольных СГ играют различного рода патологические состояния, приводящие к несоответствию объемов полости черепа и нелабильных внутричерепных структур и, как следствие, к натяжению проходящих в увеличенном субдуральном пространстве мозговых вен и их повышенной повреждаемости при минимальном травматическом воздействии.

В детском возрасте основную патологию такого рода представляют разнообразные кранио-церебральные диспропорции [], в т. У взрослых механизм развития диспропорций преимущественно связан с церебральной атрофией любой этиологии [,].

Другим основным фактором риска нетравматических СГ является самопроизвольная внутричерепная гипотензия [,], которая наблюдается при истечении ликвора через различные анатомические образования []. СГ, возникающие при самопроизвольной внутричерепной гипотензии, отличаются частыми рецидивами и билатеральной локализацией [].

Нередко самопроизвольные СГ возникают при различных генетических нарушениях, преимущественно имеющих характер наследственных нейрометаболических заболеваний и дисплазий костной и соединительной тканей. Из наследственных нейрометаболических заболеваний, осложняющихся развитием СГ, в литературе наиболее часто упоминаются глутаровая ацидурия [], болезнь Хантингтона [] и мукополисахаридоз [], из группы костных и соединительнотканных дисплазий — системный остеопетроз [], несовершенный остеогенез [,] и синдром Марфана [].

Также при некоторых заболеваниях, например, при синдроме Марфана, может иметь место и прямое уменьшения толерантности сосудистой стенки к воздействию механического фактора []. В ряде случаев механизм развития самопроизвольных СГ имеет комбинированный характер или его сложно определить [].

Наряду с комплексом патологических состояний, прямо или опосредованно снижающих толерантность внутричерепных сосудистых структур к механической травме, серьезный фактор риска самопроизвольных СГ представляет широкий спектр заболеваний и синдромов, отличающихся повышенной кровоточивостью, но не имеющих характера вазопатий. Общепринятым является классификационное деление указанных геморрагических диатезов на тромбоцитопении, тромбоцитопатии и коагулопатии.

Коагулопатии представляют собой наиболее распространенный вид геморрагических диатезов, значительно увеличивающий риск СГ без непосредственного ослабления механической толерантности внутричерепных структур — потенциальных источников указанных кровоизлияний. Среди дефектов системы фибринолиза серьезный риск в отношении самопроизвольных СГ представляют дефицит ингибитора активации плазминогена []. Субдуральные кровоизлияния при перечисленных дефектах систем гемостаза и фибринолиза в зависимости от сроков клинической манифестации могут быть как острыми, так и хроническими, а также отличаются выраженной склонностью к рецидивам [,,].

В группе геморрагических диатезов, обусловленных дефектами тромбоцитарного звена гемостаза, доказанной способностью к образованию самопроизвольных СГ обладает идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура [].

Значительная часть геморрагических диатезов, клиническое течение которых закономерно осложняется развитием самопроизвольных СГ, представляет собой состояния, обусловленные сочетанием нарушений различных компонентов системы гемостаза. Наиболее известным представителем последней группы геморрагических диатезов является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания []. Необходимо также отметить появление в литературе большого количества сообщений о развитии СГ на фоне применения антикоагулянтов [,,] и тромболитической терапии [].

Нередко повреждения существующих в норме внутричерепных структур являются источниками острых и хронических СГ, возникая в условиях отсутствия травмы головы и какой-либо выраженной локальной или системной патологии [,,]. Иногда подобные внутричерепные гематомы сочетаются с аналогичными спинальными кровоизлияниями []. Анализ сообщений о развитии самопроизвольных СГ при отсутствии заметных патологических изменений, которые могли бы способствовать образованию указанных кровоизлияний, показывает, что источниками таких СГ являются артерии поверхности ГМ, преимущественно локализованные в области его латеральной сильвиевой борозды [,,].

Несмотря на то, что источники самопроизвольных артериальных СГ располагаются в субарахноидальном пространстве, указанные субдуральные кровоизлияния в таких случаях могут возникать изолированно, не будучи ассоциированными с СК [,]. Считается, что для образования каждого из перечисленных повреждений достаточно одних лишь энергичных движений головы, которые на практике не расцениваются в качестве ЧМТ [].

Именно по этой причине в литературе в качестве провоцирующих факторов самопроизвольных артериальных СГ наряду с артериальной гипертензией называются алкоголизм, слабоумие и перенесенные ЧМТ []. Приведенные гипотезы также объясняют причины отсутствия ассоциации СГ с СК при субарахноидальной локализации источника кровотечения в субдуральное пространство. Помимо анатомических структур, имеющихся в норме, источниками травматических и самопроизвольных СГ могут быть разнообразные внутричерепные патологические образования.

К патологическим образованиям относятся, в частности, опухоли, врожденные пороки развития, гематомы, абсцессы, гигромы, внутричерепные скопления воздуха, грануляционная ткань, рубцы, аневризмы и варикозные расширения.

В зависимости от своего агрегатного состояния патологические образования могут быть газами пневмоцефалия , жидкостями гигрома, гидроцефалия, гематома или твердыми телами опухоль, рубец.

Следует отметить, что не каждое патологическое образование может быть повреждено и стать источником кровотечения в субдуральное пространство. Например, к таковым необходимо отнести пневмоцефалию и внутричерепные инородные тела. Однако подавляющее большинство внутричерепных патологических образований представляет собой множество потенциальных источников травматических и самопроизвольных СГ.

К числу указанных патологических образований относятся арахноидальные кисты, внутричерепные аневризмы, внутричерепные сосудистые мальформации, многочисленные патологические поражения церебральных сосудов, ГМ и его оболочек дистрофической, воспалительной и опухолевой природы [,].

Ниже приведена краткая характеристика наиболее типичных патологических состояний, приводящих к возникновению СГ. Арахноидальная киста представляет собой заполненное ликвором кистозное образование, расположенное в субарахноидальном пространстве. Арахноидальные кисты условно разделяют на первичные истинные и вторичные. К первичным относят врожденные арахноидальные кисты, образующиеся во время развития мозговых оболочек [], а к вторичным — ликворные кисты, возникающие в исходе ЧМТ, после перенесенного менингита или оперативного вмешательства [37].

В отличие от врожденных ликворных образований стенки вторичных арахноидальных кист формирует арахноидальный рубец, а не выстланные арахноидэндотелием структурные элементы арахноидального пространства.

Основным осложнением арахноидальной кисты является кровоизлияние в ее полость с последующим распространением в субдуральное пространство и образованием СГ []. Указанные ассоциации интракистозного и субдурального кровоизлияний могут возникать как после интенсивной или незначительной механической травмы [,,], так и самопроизвольно [,,].

Особенно часто арахноидальные кисты приводят к формированию хронических СГ [,]. Так, согласно данным К. Wester и С. Нередко арахноидальные кисты, приведшие к образованию СГ, бывают ассоциированы с иной системной или внутричерепной патологией.

В частности, в литературе имеются описания ассоциаций таких арахноидальных кист с наследственными и инфекционными заболеваниями [,].

Имеются также данные о возникновении кровоизлияния из бессимптомной арахноидальной кисты в ходе эвакуации травматической СГ []. Внутричерепные аневризмы являются полиэтиологическим страданием, поскольку в их генезе принимают участие любые патологические процессы и травмы, приводящие к изменению нормальной сосудистой стенки [].

В качестве основных нетравматических патологических процессов, изменяющих сосудистую стенку, следует указать врожденные дефекты церебральных артерий рис. Частым осложнением нетравматических интракраниальных аневризм являются СГ, возникающие самопроизвольно или после эпизода механической травмы головы любой интенсивности []. Врожденная интракраниальная аневризма у летней беременной женщины, осложнившаяся массивным базальным субарахноидальным кровоизлиянием с распространением крови в субдуральное пространство.

Гематоксилин и эозин. Увеличение 64 х. СГ, осложняющие внутричерепные аневризмы, обычно ассоциируются с СК [], однако при определенных условиях могут возникать изолированно [], а также иметь межполушарную или двустороннюю локализацию [,,]. Иногда при развитии СГ наблюдаются сложные ассоциации аневризм с другой внутричерепной патологией. Так, Н. Kocaeli и Е. Korfali сообщили о случае развития хронической СГ вследствие разрыва аневризмы в месте бифуркации средней мозговой артерии, располагавшейся внутри арахноидальной кисты [].

Сосудистые мальформации — это группа преимущественно врожденных аномалий развития сосудов ГМ, представляющих собой переплетение аномальных сосудов с прямым шунтированием между артериями и венами [,]. Выделяют четыре типа сосудистых мальформаций: капиллярные телеангиэктазии, кавернозные гемангиомы, венозные ангиомы и артериовенозные мальформации [,]. Существуют также и другие схемы, классифицирующие сосудистые мальформации по их этиологии, локализации, распространенности, размеру и морфологическому типу [].

В частности, предлагается различать ангиоматозные пороки развития, к которым относят кавернозные и рацемозные мальформации, и неангиоматозные пороки, включающие варикоз, артерио-венозные фистулы и персистирующие эмбриональные сосуды. В узком смысле к сосудистым мальформациям относят ангиоматозные пороки развития, включающие кавернозные и рацемозные мальформации. Кавернозными мальформациями именуют конгломераты сосудистых полостей с отсутствием элементов мозговой ткани между ними.

Рацемозные мальформации представляют собой клубки извитых сосудов, между которыми расположена мозговая или иная ткань рис. Между кавернозными и рацемозными мальформациями существуют также и промежуточные формы. Множественная рацемозная мальформация большого мозга , осложнившаяся двусторонним субарахноидальным кровоизлиянием и летальной двусторонней субдуральной гематомой после механической травмы головы.

Сосудистые мальформации являются весьма распространенной патологией. Прогностическое значение различных типов сосудистых мальформаций неодинаково.

Меньшую опасность в плане геморрагических осложнений представляют капиллярные телеангиэктазии []. Основными типами внутричерепных кровоизлияний, осложняющих клиническое течение сосудистых мальформаций, являются субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния с распространением в субдуральное пространство или без такового.

В большинстве случаев СГ при сосудистых мальформациях возникают самопроизвольно, однако указанные кровоизлияния могут ассоциироваться с ЧМТ, в том числе и с ее тяжелыми формами []. Из неангиоматозных пороков наиболее частым представителем сосудистых мальформаций, приводящих к развитию посттравматических и нетравматических СГ, являются артерио-венозные фистулы []. Существует множество схем, классифицирующих артерио-венозные фистулы по их этиологии, локализации, латерализации, распространенности, ангиоархитектонике и клиническому течению [].

Основными из них являются классификационные схемы С. Cognard и J. Borden, а также их многочисленные модификации, разделяющие интракраниальные артерио-венозные фистулы по особенностям ангиоархитектоники, в частности, по характеру артериального притока и венозного оттока [,]. На практике доступными для посмертной диагностики являются лишь следующие кластерообразующие свойства интракраниальных артерио-венозных фистул: характер и локализация артерио-венозного шунта, латерализация и распространенность.

При этом по характеру артерио-венозного шунта фистулы следует делить на прямые между крупными артериями и синусами ТМО или венами и непрямые между мелкими артериями и синусами ТМО или венами , по латерализации — на односторонние или двусторонние, по распространенности — на единичные, множественные имеющие несколько зон соустий, не связанных между собой общими источниками кровоснабжения и распространенные поражения обширных областей дуральной оболочки и нескольких синусов, имеющие общие источники кровоснабжения , а по локализации артерио-венозного шунта — на дуральные, пиальные и дурально-пиальные [].

В отличие от посттравматических фистул, наиболее частой формой которых являются каротидно-кавернозные соустья [37], нетравматические артерио-венозные фистулы преимущественно имеют характер дуральных, представляя собой анормальные соединения артерий и вен в составе краниальной дуральной оболочки [,].

Точные причины развития дуральных артерио-венозных фистул пока не установлены [,]. СГ являются основным типом внутричерепных кровоизлияний, осложняющих клиническое течение дуральных и дурально-пиальных фистул.

Пиальные артерио-венозные фистулы обычно приводят к развитию СК с последующим прорывом в субдуральное пространство. Наряду с известными типами ангиоматозных и неангиоматозных сосудистых мальформаций источниками СГ могут быть и неклассифицируемые или неизвестные ранее пороки сосудов.

Например, в г. Одним из патологических внутричерепных образований, способных исполнять роль источника СГ, являются разнообразные опухолевые процессы, которые можно классифицировать на первичные доброкачественные и злокачественные опухоли мозговых оболочек и мозга и вторичные опухолевые поражения указанных анатомических образований преимущественно метастатического характера. Наиболее часто к развитию СГ приводят первичные опухоли ТМО и ГМ доброкачественного или пограничного характера в силу их большой популяционной частоты рис.

Основной гистогенетической формой данных опухолей является менингиома [,]. Субдуральные кровоизлияния, осложняющие естественное течение менингиом, отличаются разнообразной локализацией, в том числе и билатеральной [], а по срокам клинической манифестации могут быть как острыми [,], так и хроническими [].

Из других, в том числе и злокачественных гистогенетических форм первичных опухолей к образованию СГ приводят дуральные гемангиоперицитомы [], дуральные саркомы [], астроцитомы [], малигнизированные ганглиоглиомы [], а также различные лимфоцитарные и гистиоцитарные пролиферативные опухоли, в частности, некоторые формы гистиоцитоза Х [] и неходжкинские лимфомы [].

В отношении последних недавно была доказана принципиальная возможность их развития в ТМО и гистогенетическая общность с В-клеточными MALT-лимфомами [].

Ваш IP-адрес заблокирован.

Субдуральная гематома SDH , представляет собой тип гематомы , как правило , связан с черепно - мозговой травмой. Кровь собирает между внутренним слоем твердой мозговой оболочки и паутинной оболочкой. Как правило , в результате слезы в преодолении вены , которые пересекают субдуральное пространство , субдуральные кровоизлияния могут вызвать увеличение внутричерепного давления ВЧД , что может вызвать сжатие и повреждение нежной ткани головного мозга. Субдуральные гематомы часто угрожающие жизни , когда остро. Хронические субдуральные гематомы, однако, имеют лучший прогноз при правильном управлении. В отличие от эпидуральной гематомы , как правило , вызваны слезы в артериях , что приводит к накоплению крови между твердой мозговой оболочкой и черепом.

Травматическое субдуральное кровоизлияние

Около половины случаев в основном острые гематомы обусловлены переломами черепа. Источником кровотечения чаще всего служат поверхностные вены головного мозга, идущие к твердой мозговой оболочке или впадающие в мозговые синусы, а также сосуды, повреждаемые в контузионных очагах или при оскольчатых переломах. Субдуральные гематомы часто сочетаются с ушибом и отеком мозга. На КТ обычно выявляется смещение срединных структур, степень которого определяется не только размерами гематомы, но и повреждением вещества мозга. Острые субдуральные гематомы часто бывают результатом травм, полученных при столкновении на большой скорости например, в результате автомобильных аварий. В этих случаях, как правило, бывают и тяжелые повреждения вещества мозга. Прогноз зависит от возраста, неврологического статуса на момент операции, времени от момента травмы до операции и обширности повреждения вещества мозга.

Внутричерепная травма (S06)

Данные нормальной и патологической анатомии свидетельствуют о неоднородности возможных источников и непосредственных механизмов формирования травматических и самопроизвольных СГ. Так, участие в образовании СГ при проникающей ЧМТ в той или иной мере всегда принимают кости черепа в области его переломов и поврежденные краями перелома сосуды ТМО. Обязательность повреждения экстрадуральных анатомических структур при проникающей ЧМТ в случаях отсутствия сращений ТМО с внутренней поверхностью черепа может приводить к ассоциации СГ с эпидуральными кровоизлияниями [41]. Изредка повреждения сосудов ТМО ввиду непрочности соединения ее эндостального и менингеального листков сопровождаются их расслоением и формированием интрадуральной гематомы [96]. При НЧМТ образование СГ в основном происходит в результате разрывов или отрывов субдуральных отрезков мозговых вен, не имеющих наружных стабилизирующих конструкций, а также вследствие разрывов лептоменингеальных и корковых сосудов в очагах УГМ [97,98]. Однако при данной форме ЧМТ могут наблюдаться и другие источники субдурального кровотечения: повреждения ТМО и ее синусов [99], изолированные повреждения артерий поверхности ГМ или их внеоболочечных сегментов [], изолированные микроповреждения кортикальных артерий без церебральных контузий []. Результаты собственных исследований согласуются с литературными данными, согласно которым среди возможных источников СГ при НЧМТ доминируют повреждения субдуральных сегментов мозговых вен и ОПГМ табл. При наличии патологических изменений повреждения внутричерепных анатомических структур могут возникать и приводить к формированию как острых, так и хронических СГ в любых возрастных группах в результате минимальной по интенсивности травмы головы или даже без таковой [].

Может встречаться в любой возрастной группе, основаня причина - черепно-мозговая травма.

Субдуральная гематома

.

.

.

Комментариев: 1

  1. sil54:

    Еще раз спасибо!