Атеросклероз сосудов код по мкб 10

Синонимы нозологической группы: Артериосклероз облитерирующий Артериосклероз периферических артерий Атеросклероз артерий нижних конечностей Атеросклероз периферических артерий Атеросклероз сосудов конечностей Облитерирующее заболевание нижних конечностей Облитерирующий атеросклероз Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей Облитерирующий атеросклероз сосудов верхних конечностей Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей Атеросклероз артерий конечностей Артериопатия конечностей Облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей Облитерирующий артериосклероз. Препаратов- ;Торговых названий- 41 ;Действующих веществ- Действующие вещества. Торговые названия.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

I70.2 Атеросклероз артерий конечностей

Атеросклероз греч. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани склероз , и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации закупорки сосуда. Важно отличать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга , другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения отсутствие бляшек , развитие аневризм а не закупорки сосудов.

Атеросклероз сосудов сердца ведёт к развитию ишемической болезни сердца. Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил ,9 на тыс.

Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания [ источник не указан дней ]. На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:. Патогенез атеросклероза называют атерогенезом.

Он происходит в несколько этапов. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза. В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество.

Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причём окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды при перекисном окислении жирных кислот.

Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг. Играет роль и характер тока крови. В большинстве участков неизменённой артерии кровь течёт ламинарно , и возникающие при этом силы снижают экспрессию проявление на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии.

Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии оксида азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки.

После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счёт опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные пенистые клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных например, при семейной гиперхолестеринемии всё равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками.

Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов связывающих в основном модифицированные липопротеиды и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП.

Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов.

Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами или другими путями , липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидными массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза. При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки.

Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов.

Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки эндотелиальные и гладкомышечные вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Помимо макрофагов, в удалении холестерина из поражённой интимы участвуют липопротеиды высокой плотности ЛПВП , обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина.

У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток. Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки.

Так, тромбоцитарный фактор роста , выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии. Кроме паракринной факторы поступают от соседних клеток происходит и аутокринная фактор вырабатывается самой клеткой регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества.

Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз : его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза. Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови.

Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нём могут возникать микроскопические разрывы. На обнажённой базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы.

Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в неё начинают обильно врастать vasa vasorum сосуды сосудов.

Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из неё. Возникающее кровоизлияние ведёт к тромбозу , появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста.

В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин. Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой.

И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности , проявляющейся ишемической болезнью сердца.

Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника мезентериальный тромбоз. Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные , так и немедикаментозные методы. Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев.

В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты см. Факторы риска :. Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии особенно систолического АД , сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:. Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспонин, тиоктовая кислота октолипен, тиогамма, тиолепта , омакор , эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов. Эндотелиотропные препараты питающие эндотелий. Снижают уровень холестерина в интиме.

Пирикарбат пармидин, ангинин , синтетические аналоги простациклина мизопростол, вазопростан , поликозанол [8] , витамины А, Е Аевит , С. Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин , продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина [9] , и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели [10].

Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза [11]. Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ , как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами.

Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ, АРТЕРИОЛ И КАПИЛЛЯРОВ (I70-I79)

Атеросклероз греч. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани склероз , и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации закупорки сосуда. Важно отличать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга , другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения отсутствие бляшек , развитие аневризм а не закупорки сосудов. Атеросклероз сосудов сердца ведёт к развитию ишемической болезни сердца. Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза.

МКБ-10: I70 — Атеросклероз

Справочник кодов общероссийских классификаторов. КлассИнформ - все коды общероссийских классификаторов. Болезни системы кровообращения. Болезни артерий, артериол и капилляров. Включены: артериолосклероз артериосклероз артериосклеротическая болезнь сосудов атерома дегенерация:. Атеросклероз почечной артерии. Атеросклероз артерий конечностей.

Атеросклероз (I70)

.

.

Экстракраниальные заболевания брахиоцефальных артерий

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Кодификаторы и классификаторы в здравоохранении. МКБ-10. Учет и отчетность заболеваемости в РФ ©

Комментариев: 4

  1. aleksandr-doroshenko1966:

    Критерием СЛОВА всегда является ДЕЛО, а не словесное намерение..

  2. alevtinab59:

    Сейчас в аптеке все, что хочешь, можно купить для самолечения. Главное, знать, как что работает и не переборщить!

  3. Nadeschda:

    А как быть если мы вместе ( в один хлоп двери) приходим домой.Кому бежать и взбивать подушку,…..

  4. Майкл:

    tatyana.gladkova.50, я покупаю в магните но только в одном, и в глобусе про зводитель победа 72 процента. Но почему то не в отделах для диабетиков. А в общем